اختلال در عملکرد انسولین با افزایش مصرف کالری

تعداد افراد مبتلا به دیابت نوع 2 روز به روز در حال افزایش می باشد. یکی از مهمترین فاکتورهای خطر برای ابتلا به دیابت نوع2، مقاومت سلول ها (بویژه سلولهای کبد، سلولهای چربی و سلولهای عضلانی اسکلتی یا مخطط) در برابر هورمون انسولین می باشد. وجود هورمون انسولین برای ورود گلوکز به داخل این سلول ها ضروری بوده و مقاومت در برابر آن موجب اختلال عمل هورمون انسولین، عدم ورود گلوکز به داخل این سلول ها و افزایش میزان قند خون می شود. این یکی از مهمترین مکانیسم های ایجاد دیابت نوع 2 می باشد.

اساساً کاهش مصرف کالری باعث افزایش حساسیت پذیری ماهیچه های اسکلتی (عضلات مخطط) در برابر انسولین می شود.

تعیین سیگنال های مولکولی در ماهیچه های اسکلتی، که باعث برقراری ارتباط بین کاهش دریافت کالری و افزایش عملکرد انسولین می شود، می تواند اهداف درمانی جدیدی را به منظور کاهش مقاومت به انسولین و در نتیجه پایین آوردن احتمال ابتلا به دیابت نوع 2 را در اختیار بگذارد.

در پژوهشی که توسط گروهی از محققان در دانشگاه کالیفرنیا در سن دیه گو انجام شد، محققان موفق به کشف پروتئینی شدند که در ایجاد افزایش حساسیت سلول ها به انسولین، در زمان کاهش کالری دریافتی نقش دارد. این پروتئین Sirt1 نام گرفته، و نشان داده شده که در موش­ها، نقش اصلی برقراری ارتباط میان روند کاهش دریافت کالری و افزایش ساز و کار انسولین را در ماهیچه های اسکلتی بر عهده دارد. بعلاوه این محققان، مکانیسم دقیق این مسیر بیولوژیکی، که بواسطه آن Sirt1، به هنگام کاهش مصرف مواد مغذی حساسیت پذیری انسولین در ماهیچه های اسکلتی را افزایش می دهد، را شناسایی کرده اند.